Samenvatting
Quartero AO, Bartelink ME. Slik- en passageklachten. Huisarts Wet 2012;55(8):360-3.
Slik- en passageklachten (dysfagie) vormen een heterogene groep met zeer verschillende etiologie, diagnostiek, behandeling en prognose. Een goede anamnese is meestal voldoende voor een differentiatie tussen mogelijke diagnoses en kan richting geven aan het vervolgonderzoek. De huisarts kan sommige van de onderliggende aandoeningen zelf behandelen, maar vaak zal verwijzing naar de tweede lijn noodzakelijk zijn. Voor die verwijzing is een gerichte anamnese van belang om te kunnen differentiëren tussen orofaryngeale of oesofageale dysfagie, en tussen een mechanische of neuromusculaire oorzaak. Bij orofaryngeale dysfagie zal de huisarts verwijzen naar een KNO-arts, bij orofaryngeale dysfagie met een neuromusculair karakter naar een neuroloog en bij oesofageale dysfagie naar een MDL-arts. Dysfagie als gevolg van medicatie of peptische stoornissen kan goed in de eerste lijn behandeld worden, evenals dysfagie bij sommige CVA-patiënten en in een palliatieve context.
De kern
-
Slik- en passageklachten zijn goed te differentiëren met een gerichte anamnese.
-
In veel gevallen is verwijzing naar de tweede lijn noodzakelijk voor aanvullend onderzoek en behandeling.
-
Bij orofaryngeale dysfagie zal de huisarts verwijzen naar een KNO-arts, bij orofaryngeale dysfagie met een neuromusculair karakter naar een neuroloog en bij oesofageale dysfagie naar een MDL-arts.
-
Dysfagie door medicatie of door een peptische stoornis is goed te behandelen in de eerste lijn.
Inleiding
Dysfagie, een verstoord transport van voedsel van mond naar maag, komt met enige regelmaat voor in de huisartsenpraktijk. In 2010 was de incidentie van slikstoornissen (ICPC-code D21) blijkens de registratie in het Leidserijn Gezondheidsproject van het Julius Centrum (UMC Utrecht) 6,9 per 1000 ingeschreven patiënten. Men kan bij dysfagie slikklachten en passageklachten onderscheiden: bij slikklachten krijgt men het voedsel niet weg uit mond en keelholte, bij passageklachten wil het eten niet zakken achter het borstbeen. Slik- en passageklachten (in het Engels ook omschreven als deglutition disorders) vormen een heterogene groep met zeer verschillende etiologie, diagnostiek, behandeling en prognose. De huisarts kan sommige aandoeningen die tot deze klachten leiden zelf behandelen, maar het merendeel van de patiënten zal in de tweede lijn onderzocht en behandeld moeten worden. Het is voor de huisarts dus van belang systematisch de mogelijkheden na te lopen en vervolgens het juiste verwijzingstraject te kiezen. Slik- en passageklachten begeven zich op het gebied van keel-, neus- en oorheelkunde (KNO), maag-, darm- en leverziekten (MDL) en neurologie. Globusklachten onderscheiden zich van slik- en passageklachten doordat hierbij het slikken ongestoord is; ze vallen om die reden buiten het bestek van dit artikel.
Dit nascholingsartikel gaat in op de epidemiologie, pathofysiologie en diagnostiek van slik- en passageproblemen. Prognose en behandeling hangen direct samen met de gevonden afwijkingen en zullen in mindere mate aan de orde komen.
Voor dit artikel hebben wij geput uit overzichtsartikelen over het onderwerp, en waar nodig uit de oorspronkelijke onderzoeken. De artikelen zijn verzameld via PubMed met de MeSH-term ‘Deglutition disorders’ en de subheadings ‘Diagnosis’, ‘Epidemiology’, ‘Etiology’, ‘Pathology’ en ‘Physiopathology’. We hebben ons beperkt tot ‘Major topic’, ‘Non-explode’, met als limits ‘Review’, ‘Practice guideline’ of ‘Meta-analysis’.
Epidemiologie
De prevalentie van slik- en passageklachten in de algemene bevolking is maar zeer beperkt onderzocht en de gegevens conflicteren. Er zijn onderzoeken beschikbaar uit Nederland, Zweden, Japan, de Verenigde Staten en Australië.123 De prevalenties lopen uiteen van 16 tot 33%, in onderzoeken die gebruikmaakten van vergelijkbare vragenlijsten met als centrale omschrijving van slik- en passageklachten ‘het gevoel dat voedsel in de keel of borst blijft hangen’. Men zou kunnen denken dat slikproblemen zich vooral bij ouderen voordoen, maar Eslick laat met cijfers uit Australië zien dat de hoogste prevalentie (34%) optreedt bij vrouwen tussen 40 en 50 jaar, bij een gemiddelde prevalentie van 16%. In dit onderzoek bleek de prevalentie bij mensen ouder dan 70 jaar juist het laagst te zijn (3-6%).3 Daarentegen vond een Nederlands onderzoek aan het eind van de jaren tachtig een prevalentie van 16% bij patiënten ouder dan 87.4 Mogelijk is bij ouderen het slikken wel vaker gestoord maar ondervinden zij daarvan weinig tot geen klachten.
Pathofysiologie
De orofarynx bestaat geheel uit dwarsgestreept spierweefsel. Deze dwarsgestreepte musculatuur gaat in het bovenste derde gedeelte van de oesofagus geleidelijk over in glad spierweefsel. De passage van voedsel door de orofarynx neemt ongeveer een seconde in beslag en de passage door de oesofagus vier tot acht seconden. De gehele passage duurt dus een kleine tien seconden.5
Slikken gebeurt vrijwillig – zoals bij eten en drinken – of spontaan tijdens de slaap. Bij vrijwillig slikken zijn meer sensorische en motorische componenten betrokken dan bij spontaan slikken: spieren en sensaties van lippen, wangen en tong zijn bij actieve, vrijwillige slikacties actief maar ontbreken doorgaans bij spontane slikacties. Die laatste treden op door een reflexmechanisme vanuit de farynx.6 Bij ouderen neemt de klaringstijd van voedsel uit de farynx geleidelijk toe door lagere spiertonus en minder snelle reflexen.7
Men kan slik- en passageklachten op verschillende manieren indelen. Gebruikelijk is het onderscheid op anatomische basis tussen orofaryngeale en oesofageale dysfagie, en daarnaast het etiologische onderscheid tussen een mechanische oorzaak (obstructie) en een neuromusculaire oorzaak (dysmotiliteit).6 Orofaryngeale dysfagie is vaker neuromusculair van aard, oesofageale dysfagie juist vaker mechanisch.
Orofaryngeale dysfagie
Neuromusculair
De meest voorkomende oorzaken van (neuromusculaire) orofaryngeale dysfagie zijn cerebrovasculair accident (CVA), ziekte van Parkinson en alzheimerdementie. Ook medicatie – met inbegrip van die welke huisartsen voorschrijven – kan een rol spelen. [Tabel 1] geeft een overzicht van medicatie die slik- en passageklachten kan veroorzaken. Hieronder vallen met name middelen die een droge mond veroorzaken (anticholinergica, diuretica, antihistaminica, antidepressiva, antihypertensiva, antiparkinsonmiddelen) en benzodiazepines. De literatuur noemt verder slikklachten als potentiële bijwerking van metoclopramide (invloed op het centraal zenuwstelsel), macrolide antibiotica (invloed op motiliteit) en digoxine, maar de klinische relevantie daarvan is twijfelachtig.6
Tabel 1Medicatie geassocieerd met slikstoornissen
| Centraal aangrijpende medicatie | fenothiazines |
| metoclopramide | |
| benzodiazepines | |
| antihistaminica | |
| Medicatie aangrijpend op een neuromusculaire synaps | botulinetoxine |
| procaïnamide | |
| penicillamine | |
| erytromycine (macroliden) | |
| aminoglycosiden | |
| Musculotoxische medicatie | amiodaron |
| alcohol | |
| cyclosporine | |
| penicillamine | |
| Verondersteld neuromyopathische medicatie | digoxine |
| trichloorethyleen | |
| vincristine | |
| Medicatie die de speekselproductie remt | anticholinergica, antidepressiva, antipsychotica, antihistaminica, antiparkinsonmedicatie, antihypertensiva, diuretica |
Mechanisch
Mechanische orofaryngeale dysfagie kan worden veroorzaakt door tumoren in het hoofd-halsgebied, door een zenkerdivertikel of door een web, een zeldzaam verschijnsel waarbij een dunne membraan van slijmvlies, meestal hoog in de oesofagus, een deel of het gehele lumen van de oesofagus overdekt [tabel 2].
Tabel2Etiologie van orofaryngeale dysfagie
| Mechanisch | tumor |
|---|---|
| stenose: | |
| |
| |
| |
| zenkerdivertikel | |
| cricofaryngeale plooi | |
| mucosaal web | |
| externe compressie | |
| Neuromusculair | cerebrovasculair accident |
| medicatie | |
| parkinson | |
| alzheimer | |
| amyotrofische laterale sclerose | |
| multipele sclerose | |
| myasthenia gravis | |
| myopathie |
Oesofageale dysfagie
Mechanisch
Veelvoorkomende mechanische oorzaken van oesofageale dysfagie zijn peptische stenose en reflux, tumor van oesofagus of cardia, en eosinofiele oesofagitis. Eosinofiele oesofagitis kan tot oesofageale passageklachten leiden. Het veroorzaakt pijn en voedselimpactie, komt vooral voor bij adolescenten en jonge mannen en wordt in toenemende mate herkend. Met de endoscoop kunnen afwijkingen worden gezien, variërend van subtiele veranderingen tot duidelijke stenoses met meerdere ringen. De diagnose vindt plaats aan de hand van een slokdarmbiopt waarin infiltratie van eosinofielen in de mucosa wordt aangetoond. De pathogenese is nog deels onbekend, maar er is een duidelijke associatie met voedselallergieën. De behandeling bestaat uit vermijding van het eventueel aanwezige voedselallergeen, maar vooral uit lokale toepassing van corticosteroïden.
Een minder frequente mechanische oorzaak van oesofageale dysfagie is een schatzkiring, een ring ter hoogte van de Z-lijn die overgang tussen het slokdarm- en het maagslijmvlies markeert, mogelijk als gevolg van reflux. Een schatzkiring geeft meestal overigens geen strictuur en geen klachten [tabel 3].
Tot slot worden bij mechanische slikproblemen niet zelden tumoren aangetroffen.
Over de exacte incidentie van de genoemde aandoeningen is weinig gepubliceerd. Een groot cohortonderzoek in het Verenigd Koninkrijk vond 70% peptische afwijkingen, 25% maligniteiten en 5% overige (ringen en eosinofiele oesofagitis).8
Tabel 3Etiologie van oesofageale dysfagie
| Mechanisch | inflammatoire en fibrotische stricturen |
|---|---|
| |
| |
| |
| |
| |
| |
| Overig mechanisch | mucosale ringen en webben |
| |
| |
| |
| |
| Neuromusculair | achalasie |
| motiliteitsstoornissen van de onderste slokdarmsfincter | |
| hypomotiliteit secundair aan systeemziekte (sclerodermie, diabetes) |
Neuromusculair
Oesofageale dysfagie ten gevolge van een neuromusculaire oorzaak komt voor bij motiliteitsstoornissen van de slokdarm (zoals bij orofaryngeale dysfagie) en bij achalasie. Bij achalasie kan de onderste slokdarmsfincter zich niet ontspannen, in combinatie met een afwezige peristaltiek in de distale oesofagus. De oorzaak is niet bekend.
Ook na uitgebreide diagnostiek kan niet altijd een oorzaak worden gevonden, men spreekt dan van functionele dysfagie.
Diagnostiek
Anamnese
De anamnese is het belangrijkste instrument dat de huisarts ten dienste staat, en zeker bij slik- en passageklachten is de anamnese in hoge mate richtinggevend voor de verwijzing. Bij ruim 80% van deze klachten is het mogelijk om op basis van een goede anamnese de lokalisatie (orofaryngeaal of oesofageaal) en de aard (mechanisch of neuromusculair) vast te stellen.1
In eerste instantie moet men zich ervan overtuigen dat er inderdaad sprake is van een slik- of passagestoornis in engere zin, en niet van globusgevoel (brok in de keel tussen het slikken door), pijn bij slikken (odynofagie) of een droge mond (xerostomie). Ervaart de patiënt dat het voedsel blijft hangen, dan is de lokalisatie van belang. Voelt de patiënt de obstructie retrosternaal, dan is het probleem vrijwel altijd in de oesofagus gelokaliseerd. Aspiratie, nasale regurgitatie en bijkomende neurologische symptomen (zoals moeizame initiatie van de slikactie) zijn sterk suggestief voor orofaryngeale dysfagie. Een obstructiegevoel in de halsregio suggereert orofaryngeale dysfagie, maar dit is onbetrouwbaar want ongeveer 30% van de patiënten met een belemmering in de distale oesofagus ervaart de obstructie in de halsregio.
De volgende stap in de anamnese is vast te stellen of de ervaren obstructie alleen vast voedsel betreft of zowel vast als vloeibaar voedsel. Problemen met alleen vast voedsel wijzen in de richting van een mechanische belemmering, bij problemen met vast en vloeibaar voedsel is er doorgaans een neuromusculaire stoornis in het spel – maar een vastgelopen brok voedsel belemmert uiteraard ook de doorgang van vloeistoffen. Een neuromusculaire stoornis in de oesofagus gaat meestal gepaard met regurgitatie en pijn.
Tot slot is het tijdsverloop van de klachten van belang. Langzaam progressieve klachten passen meer bij een peptische stenose, zeker als er ook refluxklachten zijn. Snel progressieve klachten wijzen meer op een maligniteit, zeker als er ook gewichtsverlies is. Lang bestaande, niet-progressieve klachten kunnen passen bij eosinofiele oesofagitis, een web of een ring.
Aanvullende diagnostiek
Er zijn in de tweede lijn verschillende mogelijkheden voor aanvullende diagnostiek bij slik- en passageklachten. Het in [tabel 4] gepresenteerde schema is gebaseerd op een recent diagnostisch algoritme van de Rome foundation. Als de oorzaak in de oesofagus lijkt te liggen, zal de MDL-arts starten met een gastroscopie en een biopsie van de oesofagus.9 Het voordeel van een gastroscopie is dat de endoscoop zowel een diagnostisch als in sommige gevallen een therapeutisch instrument is. De meest voorkomende oorzaken van oesofageale dysfagie, zoals reflux, eosinofiele oesofagitis, schatzkiring en oesofaguscarcinoom, zijn met een gastroscopie goed vast te stellen. Neemt men met de gastroscoop en in de biopten geen afwijkingen waar, dan volgt in tweede instantie röntgenonderzoek van de slokdarm met bariumpap. Worden ook daarbij geen afwijkingen gevonden en is er tevens sprake van refluxklachten, dan kan een proefbehandeling met een protonpompremmer gegeven worden. Als deze geen effect heeft, kan men met manometrie vaststellen of er sprake is van motiliteitsstoornissen van de slokdarm. Levert ook de manometrie geen afwijkingen op, dan maakt men een slikvideo (videofluoroscopie).
Tabel 4Algoritme voor het beleid bij slik- en passagestoornissen
| Anamnese | Werkhypothese | Aanvullende diagnostiek en verwijsbeleid | Behandeling |
|---|---|---|---|
| indien ja: geen slikstoornis in engere zin | ||
| indien nee: slikstoornis in engere zin | |||
| Aard van de klacht | |||
| orofaryngeaal | KNO
|
|
| Lokalisatie | |||
| oesofageaal | MDL
|
|
| oesofageaal of orofaryngeaal | ||
| |||
| mechanisch | ||
| neuromusculair | ||
| Tijdsverloop | |||
| verdacht voor maligniteit | ||
| waarschijnlijk peptisch | ||
| niet-progressief | web of ring, eosinofiele oesofagitis |
PPI = protonpompremmer.
Behandeling
De therapeutische opties bij slik- en passageklachten hangen direct samen met de uitkomst van de diagnostiek.
Bij neuromusculaire orofaryngeale dysfagie als gevolg van een CVA, ziekte van Parkinson of ziekte van Alzheimer zal het risico op aspiratie bepalen of men het probleem kan aanpakken met dieetmaatregelen of met sondevoeding. Na een CVA heeft ongeveer de helft van de patiënten klachten van orofaryngeale dysfagie, die bij ongeveer eenderde van de patiënten na enige maanden in belangrijke mate herstelt.2
Een oesofaguscarcinoom of hoofd-halstumor kan, afhankelijk van de stadiëring en de lokalisatie, behandeld worden met chemoradiatie, met chirurgie, palliatieve stentplaatsing of met radiotherapie.
Refluxziekte als oorzaak van dysfagie zal worden behandeld met een protonpompremmer.
Eosinofiele oesofagitis wordt behandeld met lokale corticosteroïden, bijvoorbeeld fluticason oraal, en men zal tevens kijken naar een eventueel onderliggende voedselallergie.
Bij benigne stenoses (peptische stenose, schatzkiring, ook wel eosinofiele oesofagitis) die niet reageren op behandeling kan de stenose endoscopisch gedilateerd worden.
Een zenkerdivertikel kan, als het klachten geeft, endoscopisch worden gekliefd.
Achalasie wordt behandeld met pneumodilatatie of operatief met een myotomie.
Conclusie
Bij patiënten met slik- en passageklachten kan de huisarts op basis van een anamnese goed het onderscheid vaststellen tussen orofaryngeale dan wel oesofageale dysfagie en tussen een mechanische dan wel neuromusculaire oorzaak. Deze informatie maakt het mogelijk de patiënt gericht te verwijzen voor aanvullende diagnostiek, waarbij de KNO-arts eerste keus is voor orofaryngeale dysfagie, de MDL-arts voor oesofageale dysfagie en de neuroloog voor orofaryngeale dysfagie met een vastgesteld neuromusculair karakter. Als de dysfagie wordt uitgelokt door medicatie [tabel 3] of door een peptische stoornis, kan de huisarts overgaan tot behandeling. Bij CVA-patiënten in de thuissituatie en bij palliatieve patiënten kan samen met de diëtiste en logopediste het risico op aspiratie worden beperkt.
Literatuur
- 1.↲↲Cook IJ. Diagnostic evaluation of dysphagia. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008;5:393-403.
- 2.↲Roy N, Stemple J, Merrill RM, Thomas L. Dysphagia in the elderly: Preliminary evidence of prevalence, risk factors, and socioemotional effects. Ann Otol Rhinol Laryngol 2007;116:858-65.
- 3.↲↲Eslick GD, Talley NJ. Dysphagia: Epidemiology, risk factors and impact on quality of life – a population-based study. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:971-9.
- 4.↲Bloem BR, Lagaay AM, Van Beek W, Haan J, Roos RA, Wintzen AR. Prevalence of subjective dysphagia in cummunity residents aged over 87. BMJ 1990;300:721-2.
- 5.↲Lind CD. Dysphagia: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am 2003;32:553-75.
- 6.↲↲↲Cook IJ. Oropharyngeal dysphagia. Gastroenterol Clin North Am 2009;38:411-31.
- 7.↲Humbert IA, Robbins J. Dysphagia in the elderly. Phys Med Rehabil Clin N Am 2008;19:853-66.
- 8.↲Ruigomez A, Garcia Rodiguez LA, Wallander MA, Johansson S, Eklund S. Esophageal stricture: Indicence, treatment pattern, and recurrence rate. Am J Gastroenterol 2006;101:2685-92.
- 9.↲Kahrilas PJ, Smout AJ. Esophageal disorders. Am J Gastroenterol 2010;105:747-56.
Reacties
Er zijn nog geen reacties.